Развитие первичного аффекта

Медицина для семьи

Развитие первичного аффекта Развитие первичного аффекта — некротической ангины — сопровождается распространением стрептококков, вырабатывающих токсин. Последний, вызывая паралитическое состояние кровеносных сосудов, обусловливает резкую гиперемию зева (пылающий зев), глотки и нижней трети пищевода. С первого дня заболевания в процесс вовлекаются также регионарные лимфатические узлы — подчелюстные, а затем шейные. Они увеличиваются, на разрезе оказываются сочными, полнокровными.

Изменения в лимфатических узлах могут быть связаны с действием стрептококка и его токсина. Изменения в лимфатической проявляются гиперпластическими процессами в виде скоплений в ней ретикуло-эндотелиальных клеток, лимфоидных, миелоидных клеток и лейкоцитов.

В краевых синусах иногда выпадает фибрин. При тяжелых формах скарлатины, если происходит инвазия стрептококка (5-6-й день) в лимфатические узлы, в их ткани развиваются некротические изменения.

В окружности очагов некроза возникает отек, выпадает фибрин и развивается миелоидная реакция. Сочетание местных изменений в миндалинах с поражением лимфатических узлов называют первичным комплексом.

Общие токсические изменения характеризуются появлением скарлатинозной сыпи.

Свободной от сыпи остается кожа носа, также кожа верхней губы (скарлатинозный треугольник).